| 研究課題/領域番号 |
26460568
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
免疫学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
浅尾 裕信 山形大学, 医学部, 教授 (80250744)
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| 研究分担者 |
奈良 英利 山形大学, 医学部, 助教 (00375338)
武田 裕司 山形大学, 医学部, 助教 (90302299)
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| 連携研究者 |
浅尾 直樹 東北大学, 理学系研究科, 教授 (60241519)
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| 研究協力者 |
荒木 明美 山形大学, 医学部, 技術専門職員
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 炎症性発がん / サイトカイン / インターロイキン21 / AID / 炎症性発癌 / IL-21 / 炎症性腸疾患 |
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| 研究成果の概要 |
慢性炎症は発がんの強い背景要因である。IL-21アイソフォームをT細胞特異的に発現させたマウス(Tg)に、炎症性大腸がんを誘導したところ、がんの発生が亢進した。IL-21はB細胞に対してAID発現を亢進し、抗体クラススイッチや突然変異を誘導する。そこで炎症性大腸がん発生に、IL-21によるAID誘導が関与する可能性を調べた。
発がん誘導Tgの大腸上皮細胞(IEC)において、AID発現が亢進する傾向があり、また、IL-21の直接刺激は分離したIECのAID発現を亢進させた。以上の結果より、IL-21が炎症状態にあるIECのAIDの発現を亢進させ、炎症性発がんを誘導している可能性が示唆された。
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