研究課題
基盤研究(C)
近年、高IgE症候群(HIES)の主な原因としてStat3遺伝子のドミナントネガティブ変異が同定された。HIESにおける高IgE血症発症機構解明のため、HIESモデルマウス、Stat3-ドミナントネガティブ(DN)マウスの非免疫時、抗原免疫時のIgE抗体産生応答について検討した。Stat3-DNマウスでは非免疫時においても、5週齢頃から野生型に比べ高いレベルの血中IgE抗体量が観察された。T細胞依存性抗原刺激時にはStat3-DNマウスでは抗原特異的IgEの産生が野生型と比べて亢進しており、非免疫時における高IgE血症は様々な環境抗原による持続的刺激が原因となって発症する可能性が示された。
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