| 研究課題/領域番号 |
26460635
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 名城大学 |
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研究代表者 |
永松 正 名城大学, 薬学部, 教授 (70103265)
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| 研究分担者 |
水野 智博 名城大学, 薬学部, 助教 (40711669)
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| 連携研究者 |
高橋 和男 藤田保健衛生大学, 医学部, 講師 (90631391)
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| 研究協力者 |
山田 茂樹
林 高弘
平澤 康史
Feng Yibin
秋山 真一
湯澤 由紀夫
打矢 惠一
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | 糖尿病性腎症 / 糖化凝集タンパク質 / コレステロール / アポトーシス / メサンギウム細胞 / スタウロスポリン / アクチンフィラメント / 最終糖化産物 / 凝集タンパク質 / アクアポリン / 酸性化 / 細胞内ｐH / サイトカイン / 炎症 / 細胞内pH / 酸性溶液 |
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| 研究成果の概要 |
今回の研究の結果は、糖尿病患者血中で形成されたコレステロール含有糖化凝集アルブミン(ACAA)が腎糸球体に沈着し、メサンギウム細胞に取り込まれ、Lysosomeで分解される。また、ミトコンドリアが活性化して細胞内が酸性化し、種々のサイトカインの発現が上昇する。その結果、微小環境において炎症が惹起されて糖尿病性腎症が発症・進展するという仮説を支持するものであった。また、ACAAや細胞外液のH+によるMCsの酸性化を防御する機構を明らかにした。さらに、ACAAによりMCsのミトコンドリアに障害が生じてアポトーシスが惹起される可能性も示唆された。
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