| 研究課題/領域番号 |
26460643
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 新潟大学 |
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研究代表者 |
富山 智香子 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80359702)
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| 連携研究者 |
渡邉 香奈子 新潟大学, 医歯学系, 准教授 (80626094)
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| 研究協力者 |
渡部 久実 新潟大学, 医歯学系, 特任教授 (50143756)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | エストロゲン / 自己免疫性肝炎 / 肝樹状細胞 / IL-10 / IL-12 / エストロゲン受容体 / エストロゲン受容体阻害 / 17β-estradiol / エストロゲン受容体α鎖 |
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| 研究成果の概要 |
エストロゲンの低下する中年女性に自己免疫性肝炎は好発する。そこで、エストロゲンの増減が自己免疫性肝炎の発症及び進展にどのように影響するかについて、肝樹状細胞に焦点を当てて検討した。その結果、エストロゲンはエストロゲン受容体α鎖を介して肝形質細胞様樹状細胞のIL-10産生を増加させ自己免疫性肝障害を抑制した。一方、エストロゲン受容体阻害および閉経により抑制作用が減弱したと同時に、肝骨髄系樹状細胞が活性化し、IL-12p70およびTNFα産生が増大し肝障害増悪を誘導した。
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