| 研究課題/領域番号 |
26460672
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
奥村 伸生 信州大学, 学術研究院保健学系, 教授 (60252110)
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| 研究分担者 |
寺澤 文子 北陸大学, 新学部設置準備室, 教授 (40109210)
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| 研究協力者 |
新井 慎平
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | フィブリノゲン低下症 / フィブリノゲン蓄積症 / 細胞質封入体 / 粗面小胞体 / 蛍光抗体法 / プロテアソーム阻害剤 / オートファジー阻害剤 / アポトーシス促進剤 / オートファジー促進剤 / フィブリノゲン異常症 / 肝小胞体蓄積病 / 細胞内封入体 / CHO細胞 / HuH細胞 |
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| 研究成果の概要 |
フィブリノゲン(Fbg)蓄積病（FSD）を呈するFbg低下症として6例が報告されている。早期診断法・治療薬候補を探索する研究を行った。異常Fbg産生CHO細胞を確立し、蛍光抗体法で形態学的特徴を検討した結果、FSDを引き起こす変異型では、細胞質に繊維状封入体が観察され、特異的であることが証明できた。
また、種々の薬剤を用いた封入体形成原因の検索では、封入体は異常Fbgがプロテアソーム系あるいはオートファジー系による分解を免れて形成されることが示唆された。しかし、それぞれの促進薬剤の添加では、封入体の形成を抑えられないことから、FSDの治療薬として使用できる可能性が低いことが明らかになった。
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