神経傷害性疼痛における接着因子とCaチャネルの局在変化による脊髄後角の形態変化

• 研究課題/領域番号: 26460712
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 疼痛学
• 研究機関: 兵庫医科大学
• 研究代表者: 山中 博樹 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (20340995)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2017-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2016年度)
• 配分額: 5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円); 2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
• キーワード: 神経傷害性疼痛 / 脊髄後角 / シナプス / 可塑性 / 接着因子 / シナプス可塑性 / 細胞間接着因子 / カルシウムチャネル

研究成果の概要

末梢神経損傷モデルラットで以下の事が解った。リン酸化L1-CAM(Ser 1181)のDRGでの消失と alpha2-delta1の増加同期すること。上記変化の無髄の損傷ニューロンでの限定。L1-CAM, alpha2-delta1 pL1-CAMが脊髄後角で末梢神経損傷後に共存する事。この構造でのペプチドの貯留とシナプスマーカーとの接触の増加。プレガバリンの投与の結果以下①alpha2-delta1の輸送阻害② L1-CAM陽性終末の減少③pL1-CAMのリン酸化阻害④シナプスがL1-CAM接触の抑制⑤L1-CAM陽性終末に接しているシナプスは脊髄後角の介在ニューロンのものである事。