| 研究課題/領域番号 |
26460957
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 弘前大学 |
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研究代表者 |
櫻庭 裕丈 弘前大学, 医学研究科, 講師 (90422063)
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| 研究協力者 |
平賀 寛人 弘前大学, 大学院医学研究科, 助教 (80637546)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / IL-22受容体 / TGF-beta / シクロスポリン / 腸上皮細胞 / アポトーシス / 腸管上皮細胞 / 腸上皮アポトーシス / TGF-β / STAT-3 / STAT3 |
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| 研究成果の概要 |
DSS誘発大腸炎モデルにおけるシクロスポリンによる粘膜障害抑制効果は、腸管上皮細胞IL-22受容体の発現増強とSTAT3の活性化による粘膜障害抑制機序が関与していることが明らかとなった。腸上皮細胞株Caco2を用いた解析では、リコンビナントTGF-beta単独またはシクロスポリン単独刺激による腸上皮細胞IL-22受容体発現増強効果は認めず、両者の刺激よりIL-22受容体の発現増強は認めた。シクロスポリンによる腸上皮細胞のIL-22受容体発現増強及びSTAT3活性化を介した粘膜障害抑制効果は、TGF-betaからのシグナルと同時にシクロスポリンが加わることで誘導されることが示唆された。
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