| 研究課題/領域番号 |
26460983
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
佐藤 賢 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (40396619)
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| 研究分担者 |
山崎 勇一 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (00582404)
堀口 昇男 群馬大学, 医学部附属病院, 助教 (10550022)
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| 研究協力者 |
佐藤 哲郎
吉野 聡
Gyao Bin
田原 博貴
中島 良美
大山 達也
滝澤 大地
戸島 洋貴
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2018年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | トランスレーショナルリサーチ / バイオテクノロジー / 癌 / マイクロアレイ |
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| 研究成果の概要 |
細胞内蛋白質の一種である核内受容体を介して標的遺伝子の発現を制御する因子であるPDIP1を全身で働かなくしたマウスでは、肝臓に線維化を引き起こす刺激を加えることにより、PDIP1が普通に働いているマウスと比べて肝臓の線維化（肝臓の硬くなり易さ）に差が生じ、また肝臓に癌を引き起こす刺激を加えることにより、肝臓の発癌の程度に差が生じた。また線維化及び発癌の差のメカニズムについても検討を行い、明らかにした。
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
マウスを用いた実験であり、必ずしもヒトにおける病態を反映するとは限らないが、今回の科研費の研究により、最近生体内エネルギー代謝調節系における機能が注目されている核内受容体転写共役活性化因子の一つであるPDIP1と肝臓の線維化や発癌のメカニズムとの関係について示すことができた。今後今回の研究を元に、多臓器の線維化や発癌モデルへの応用や、PDIP1を創薬ターゲットとした開発の端緒となる成果を示すことができたといえる。
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