| 研究課題/領域番号 |
26460990
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 北里大学 (2017)
新潟大学 (2014-2016) |
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研究代表者 |
川村 俊彦 北里大学, 医療衛生学部, 教授 (70301182)
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| 研究分担者 |
神田 泰洋 新潟大学, 医歯学系, 助教 (00436768)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | NKT細胞 / 肝炎 / alpha-galactosylceramide / RASAL3 / 骨髄由来抑制細胞 / 肝臓 / 自己免疫性肝炎 / RasGAP |
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| 研究成果の概要 |
糖脂質 alpha-galactosylceramideによって誘導されるNKT細胞依存性肝炎において、肝細胞障害の制御メカニズムを明らかにするため、本研究においては、以下の2つのファクターに注目して解析を行った。
1. Ras GAP protein であるRASAL3が、NKT細胞に発現することを見出し、RASAL3欠損マウスを作製することにより、RASAL3がNKT細胞のサイトカイン産生能などの機能を制御することにより、NKT細胞依存性肝炎を増悪させることが明らかになった。
2. 肝炎とともに肝臓に増加するMDSC 骨髄由来抑制細胞が、NKT細胞依存性肝炎を抑制することが明らかになった。
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