| 研究課題/領域番号 |
26461040
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立がん研究センター |
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研究代表者 |
新井 康仁 国立研究開発法人国立がん研究センター, 研究所, 主任研究員 (80222727)
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| 連携研究者 |
柴田 龍弘 国立研究開発法人国立がん研究センター研究所, がんゲノミクス研究分野, 分野長 (90311414)
十時 泰 国立研究開発法人国立がん研究センター研究所, がんゲノミクス研究分野, ユニット長 (10373333)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 胆道がん / トランスクリプトーム / 融合遺伝子 / 分子診断 / 治療標的遺伝子 / 分子標的 |
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| 研究成果の概要 |
胆道がんについて、新しい分子診断と分子標的治療の基盤を確立するために、トランスクリプトーム解析を行なった。160症例の胆道がん凍結検体 (肝内胆管がん109症例、肝外胆管がん40症例、胆嚢がん11症例)の全RNAシークエンス解析の結果、FGFR2が融合遺伝子を形成して活性化していることを発見した。FGFR2融合遺伝子を導入した細胞株に対して低分子FGFR阻害剤がコロニー形成を抑制することを示した。更に、cAMPプロテインキナーゼ(PKA)の触媒サブユニットが融合遺伝子形成によって腫瘍で強発現しており、PKA分子経路の活性化が胆道がんの重要なドライバー分子経路の一つであることを明らかにした。
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