| 研究課題/領域番号 |
26461064
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 岐阜大学 |
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研究代表者 |
青山 琢磨 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 非常勤講師 (60422713)
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| 連携研究者 |
湊口 信也 岐阜大学, 大学院医学系研究科, 教授 (20190697)
沢村 達也 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (30243033)
西垣 和彦 岐阜大学, 医学部附属病院, 准教授 (60198447)
竹村 元三 朝日大学, 歯学部, 教授 (40283311)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 拡張型心筋症 / LOX-1 / 心不全 / sLOX-1 |
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| 研究成果の概要 |
特発性拡張型心筋症の重症度をsLOX-1測定し、検討した。DCM 群と非DCM 群を比較検討し、sLOX-1 濃度とBNP濃度、心エコーパラメーターとは相関はなかった。次にドキソルビシン（DOX）心筋症とLOX-1との関連を検討した。LOX-1ノックアウトマウス(KO)は、野生型に比して、心機能が保たれた。KOでは、ROS産生、NF-κB活性化、TNF-α産生、VCAM-1発現、白血球浸潤が押さえられた。一方、DOXによる心筋細胞の退縮が抑制された。また、LOX-1の発現は主に心筋細胞に由来した。DOX心筋症の重症度は、心筋細胞のLOX-1の発現に相関する可能性が示唆された。
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