| 研究課題/領域番号 |
26461098
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 国立研究開発法人国立循環器病研究センター |
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研究代表者 |
菅野 康夫 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 病院, 医長 (00317124)
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| 研究分担者 |
安斉 俊久 北海道大学, 医学研究院, 教授 (60232089)
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| 連携研究者 |
大郷 恵子 国立研究開発法人国立循環器病研究センター, 病院, 医師 (30601827)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 拡張型心筋症 / 心不全 / 炎症 / 線維化 / リモデリング / 免疫応答 / 細胞外マトリックス蛋白 / テネイシンＣ / マクロファージ / 左室リモデリング / 免疫細胞 / 樹状細胞 / 心臓リモデリング / テネイシンC |
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| 研究成果の概要 |
DCM患者182例に対し、免疫染色で炎症細胞浸潤を同定した。心筋浸潤したCD3、CD68、CD163陽性細胞はそれぞれ中央値で8.1/mm2, 22.3/mm2, 6.5/mm2であった。細胞浸潤が高度な患者では有意に予後が悪く（それぞれp=0.007、p=0.011、p=0.022）、CD163陽性（M2マクロファージ）細胞浸潤は膠原線維沈着と相関し（p<0.001）、独立した予後規定因子であった（ハザード比1.77、p=0.004）。マクロファージのM2への極性変化のDCM予後との関連が示唆された。
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