研究課題/領域番号 |
26461127
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
循環器内科学
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研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
竹藤 幹人 名古屋大学, 医学部附属病院, 助教 (20709117)
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研究分担者 |
天野 睦紀 名古屋大学, 医学系研究科, 准教授 (90304170)
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連携研究者 |
室原 豊明 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 教授 (90299503)
貝淵 弘三 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 教授 (00169377)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | キナーゼ / 心不全 / リン酸化 / 低分子量Rho / 低分子量RhoA |
研究成果の概要 |
低分子量GTP結合タンパク質RhoA(以下、RhoA)は細胞骨格形成、細胞遊走など様々な細胞内機能を制御している。RhoAが制御する細胞内シグナルが疾患については長年、研究されてきたが、RhoAおよびその下流で機能する分子の心臓での働きは不明な点が多い。本研究ではRhoAの標的分子であるRho関連キナーゼに注目し、Rho関連キナーゼの心臓内での新規標的分子を明らかにした。マウス心不全モデルでは、Rho関連キナーゼの活性化されることを確認した。Rho関連キナーゼ欠損マウスでは心不全が改善したことから、心不全発症にRho関連キナーゼが関与していることが示唆された。
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