| 研究課題/領域番号 |
26461132
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
丹野 雅也 札幌医科大学, 医学部, 講師 (00398322)
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| 研究分担者 |
三木 隆幸 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (00336405)
三浦 哲嗣 札幌医科大学, 医学部, 教授 (90199951)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ミトコンドリア透過性遷移孔 / 細胞死 / グリコーゲン合成酵素キナーゼ3beta / グリコーゲン合成酵素キナーゼ3β / GSK-3β |
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| 研究成果の概要 |
GSK-3β活性によるミトコンドリア透過性遷移孔(mPTP)開孔の機序解明を目的として研究を行った。(1) GSK-3βはvoltage dependent anion channel 2との相互作用によりミトコンドリアへ移行すること、(2) N末端のK15がミトコンドリア移行シグナルの機能に重要であること、 (3) GSK-3βの上流のERKおよびAktは酸化ストレスによりミトコンドリアへ移行し、脱リン酸化されること (4) ERKおよびAktの特異的な脱リン酸化酵素であるDusp5およびPHLPP1は酸化ストレスによりミトコンドリアへ移行することを見出した。
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