| 研究課題/領域番号 |
26461133
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 札幌医科大学 |
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研究代表者 |
三浦 哲嗣 札幌医科大学, 医学部, 教授 (90199951)
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| 研究分担者 |
三木 隆幸 札幌医科大学, 医学部, 准教授 (00336405)
丹野 雅也 札幌医科大学, 医学部, 講師 (00398322)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | mitochondria / cell death / necroptosis / autophagy / signal transduction / ネクロプトーシス / オートファジー / 細胞内情報伝達 / ミトコンドリア |
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| 研究成果の概要 |
心筋細胞において、ネクローシスとは大きく異なり、ネクロプトーシスではミトコンドリア透過性遷移(MPT)が直接的な心筋細胞死の機序として大きな役割を担っていないが、MPTとも関連するオートファジーがネクロプトーシスシグナルにより修飾され、ネクロプトーシスの一部はオートファジー抑制によるものであることが明らかとなった。また、ネクロプトーシスがオートファジーを抑制する機序として、p62-RIP1結合の増加によりp62とLC3-IIの結合が減少すること、またオートファゴソームとリソソームとの融合が阻害されることが重要であることが示唆された。
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