| 研究課題/領域番号 |
26461136
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
廣谷 信一 兵庫医科大学, 医学部, 講師 (20584220)
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| 研究分担者 |
岩破 俊博 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (00648230)
西村 晃一 兵庫医科大学, 医学部, 病院助手 (30724116)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | IL-18 / pressure overload / energy homeostasis / インターロイキン18 / 圧負荷 / エネルギー代謝 / 心不全 / 脂肪酸代謝 / LPL / 分子心臓病学 / 圧負荷ストレス |
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| 研究成果の概要 |
我々は、IL-18ノックアウトマウスに横行大動脈縮窄（TAC）による圧負荷をかけたところ、心不全が野生型マウスに比較して重症であること、心筋の脂肪酸代謝の障害、ATP産生の低下を伴っていることを明らかにした。さらに、IL-18ノックアウトマウスでは、TACによるAMPKの活性化障害が生じていることも明らかにした。そこで、IL-18にAMPKの特異的活性剤を投与して、TACをかけたところ、マウスの心筋障害が抑制されることを明らかにした。以上より、圧負荷では心臓でIL-18が産生され、脂肪酸代謝を亢進させ、圧負荷に代償していることが明らかになった。
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