| 研究課題/領域番号 |
26461178
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
森島 祐子 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (10375511)
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| 研究分担者 |
石井 幸雄 筑波大学, 医学医療系, 教授 (80272194)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | Th1 / Th17 / T-bet / RORγt / 肺胞蛋白症 / 非結核性抗酸菌 / 非結核性抗酸菌症 / Th1細胞 / Th17細胞 / マクロファージ |
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| 研究成果の概要 |
Th1細胞の分化誘導を司る転写因子T-betが高発現するマウスでは、T-betが単球・マクロファージの遊走、分化、活性化を制御することでヒト肺胞蛋白症に類似した病態を生じることが明らかになった。一方、M.avium感染モデルでは、T-bet欠損マウスや、Th17細胞の分化誘導を司る転写因子RORγtが高発現するマウスにおいて、肺組織での炎症が増強していた。以上より、Ｔ細胞特異的転写因子は、Th炎症フェノタイプ、炎症性マクロファージの動態を制御し、各疾患の病態生理に影響を及ぼす可能性が示唆された。
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