| 研究課題/領域番号 |
26461203
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
寺崎 美佳 日本医科大学, 医学部, 助教 (50372785)
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| 研究分担者 |
寺崎 泰弘 日本医科大学, 医学部, 准教授 (50332870)
三宅 弘一 日本医科大学, 医学部, 准教授 (90267211)
漆山 博和 日本医科大学, 大学院医学研究科, ポストドクター (20725303)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | サバイビン / 間質性肺炎 / 再生 / 非腫瘍性肺疾患 / 炎症急性期 |
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| 研究成果の概要 |
サバイビンは細胞増殖・アポトーシス阻害機能の２つの役割をもつタンパク質で、間質性肺炎の病態に焦点を絞って本因子の作用メカニズムの解析研究を行った。ヒト間質性肺炎組織および様々な間質性肺炎疾患モデル動物において、傷害時に肺では再生性の肺胞上皮を中心にサバイビンの高発現を認めた。培養細胞においても傷害誘発にて同様の発現増加がみられ、サバイビンを抑制すると著しく細胞増殖が抑制された。原因を問わず様々な傷害において、再生上皮にサバイビン発現がみられることから、サバイビンは細胞傷害時の再生に必須であることが明かとなった。
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