| 研究課題/領域番号 |
26461223
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
荒木 久澄 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (00362369)
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| 連携研究者 |
久米 真司 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (00452235)
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| 研究協力者 |
田中 裕紀
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 慢性腎臓病 / 蛋白尿 / 脂肪毒性 / NAD代謝 / 糖尿病性腎症 / アポトーシス / 慢性腎不全 / 1-MNA / NNMT |
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| 研究成果の概要 |
慢性腎臓病の進展に関わる 脂肪酸による尿細管障害におけるNAD代謝の役割を検討した。脂肪酸結合アルブミン (FFA-alb)を投与した病態マウスの腎臓とFFA-albで刺激した培養近位尿細管細胞を用いてNAD代謝酵素のスクリーニングを行い、FFA-albにより遺伝子発現が上昇するNAD代謝酵素としてNNMTを新規同定した。NNMT過剰発現は代謝分子1-MNAの細胞内濃度を上昇させ、アポトーシスを抑制した。1-MNAの前孵置もアポトーシスを抑制した。更に、マウスにおいても1-MNAは腎保護効果を示した。NNMT活性増強および1-MNA投与は慢性腎臓病における新規治療標的となる可能性が示された。
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