| 研究課題/領域番号 |
26461239
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 順天堂大学 |
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研究代表者 |
合田 朋仁 順天堂大学, 医学部, 准教授 (20365604)
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| 研究協力者 |
石坂 匡則
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | Rac1 / Diabetic nephropathy / Podocyte / Foot process effacement / Apoptosis / flox/flox / podocin-Cre / streptozotocin / diabetic nephropachy / podocyte / foot process effacement / apoptosis / diabetic nephropathy |
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| 研究成果の概要 |
Rac1は低分子量G蛋白質であり、主に細胞骨格の構築、細胞移動・成長の制御に関わることが報告されている。しかし、ポドサイト特異的Rac1欠損（Rac1 KO）マウスの腎障害については悪化あるいは改善と一致した見解は得られていない。今回、ストレプトゾトシン（STZ）で1型糖尿病を誘発させたRac1 KOマウスでは、腎症の進展にどのような影響を及ぼすかについて検討した。
その結果、１型糖尿病マウスにおいてポドサイトにおけるRac1欠損は、ポドサイトの形態変化をもたらし、高血糖刺激によるアポトーシスの誘発が腎症の進展に関わっている可能性が示された。
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