| 研究課題/領域番号 |
26461249
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腎臓内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
下澤 達雄 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (90231365)
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| 連携研究者 |
小倉 彩世子 日本大学, 医学部, 助教 (30618202)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | 心腎連関 / カルシウムチャンネル / 交感神経 / 拡張機能障害 / 腎不全 / 心機能障害 / プロスタグランジン / 慢性腎臓病 / 心機能 / エピジェネティクス |
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| 研究成果の概要 |
慢性腎機能障害モデルラットを用いて腎機能低下にともなる心機能、特に拡張機能の低下メカニズムを検討した。特に腎臓交感神経活動に着目し、腎交感神経活動を抑制すると心機能が改善すること、さらにそこには心臓内カルシウムチャンネルSERCAのmRNA発現が関与することを明らかにした。十分な結果を得るに至らなかったが、交感神経活動のうち腎臓から中枢へのシグナルが重要である可能性ならびに腎臓由来プロスタグランジンEが作用している可能性を示唆する所見も得られた。
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