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オートファジーは血管石灰化を抑制するか?

研究課題

研究課題/領域番号 26461255
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 腎臓内科学
研究機関九州大学

研究代表者

鳥巣 久美子  九州大学, 大学病院, 助教 (20448434)

研究分担者 山田 俊輔  福岡歯科大学, 口腔歯学部, 助教 (10419608)
長谷川 祥子  九州大学, 大学病院, 医員 (10626089)
鶴屋 和彦  九州大学, 医学研究院, 准教授 (20372740)
升谷 耕介  九州大学, 大学病院, 講師 (30419593)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
キーワードオートファジー / 腎不全 / 血管石灰化 / Calciprotein particle / 血管平滑筋細胞 / 平滑筋細胞 / Carciprotein particle
研究成果の概要

Calciprotein particle (CPP)はヒト血管平滑筋細胞(SMC)のオートファジーを効率よく誘導した。Atg7をノックダウンしたSMCでは、高リン濃度やCPPによる石灰化が軽減していた。その機序の一つとして、骨芽細胞様の形質転換に関与する遺伝子の発現を調べたが、コントロールとノックダウンで変化はなかった。またマウス大動脈を剖出し、ex vivoで培養した際に高リン濃度にすると、中膜の石灰化が誘導できた一方、CPPでは高率に外膜の石灰化が生じ、中膜の石灰化は起きなかった。現在平滑筋細胞特異的にAtg7を欠損したマウスを用いて、大動脈のex vivo培養を開始した。

報告書

(4件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実施状況報告書
  • 2014 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2014

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] Role of Calciprotein Particle-induced Autophagy in Calcification of Human Smooth Muscle Cells2014

    • 著者名/発表者名
      Shoko Hasegawa
    • 学会等名
      American Society of Nephrology, Kidney Week
    • 発表場所
      Philadelphia, USA
    • 年月日
      2014-11-14
    • 関連する報告書
      2014 実施状況報告書

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2018-03-22  

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