| 研究課題/領域番号 |
26461272
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
森垣 龍馬 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学系), 助教 (70710565)
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| 研究分担者 |
後藤 恵 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学系), 特任教授 (50240916)
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| 連携研究者 |
梶 龍兒 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 教授 (00214304)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | NFκB / リン酸化タンパク質 / 線条体 / 機能分画 / パーキンソン病 / ジスキネジア / 不随意運動症 / c-fos / motor stereotypy / 線条体機能分画 / ドパミン / 常同症 |
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| 研究成果の概要 |
NFκB p65サブユニットセリン276残基のリン酸化タンパク質(p65-pS276)は、正常マウス脳において線条体神経細胞の核に優位に発現していた。様々なドパミン刺激により線条体機能分画ごとに発現パターンを形成し、機能分子として働いていた。P65-pS276はDNAに結合し転写活性を上昇させることで神経活性を誘導しており、p65-pS276を選択的に阻害するとパーキンソン病モデルマウスにおいて発症したL-ドーパ誘発性ジスキネジアを抑制した。これらの発見は、線条体における新たなシグナル伝達系を明らかにし、運動異常症の機序解明と治療法開発に寄与するものと考えられた。
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