| 研究課題/領域番号 |
26461274
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
神経内科学
|
|---|
| 研究機関 | 愛媛大学 (2015-2016)
九州大学 (2014) |
|---|
研究代表者 |
大八木 保政 愛媛大学, 医学系研究科, 教授 (30301336)
|
|---|
| 研究分担者 |
山崎 亮 九州大学, 医学研究院, 准教授 (10467946)
飯沼 今日子 (本村 / 飯沼 今日子(本村今日子)) 九州大学, 医学部, 臨床・衛生検査技師 (20380644)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
|
|---|
| キーワード | アルツハイマー病 / 糖尿病 / モデルマウス / アポモルフィン / アミロイドβ蛋白 / 毒性ターン / リン酸化タウ蛋白 / 3xTg-ADマウス / 記憶障害 / インスリン分解酵素 / インスリン受容体基質 / 記憶機能 / インスリン抵抗性 / インスリン分泌能 |
|---|
| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病(AD)は認知症の主因である。近年、ADは「3型糖尿病」と言われている。私たちは以前、神経細胞内のアミロイドβ(Aβ)の分解促進薬としてアポモルフィン(APO)を同定した。APOはインスリン抵抗性を改善させる。本研究では、3xTg-ADマウスにstreptozotocin (STZ)注射で1型糖尿病、また高フルクトース食(HFuD)で2型糖尿病を誘導した。HFuD群よりもSTZ群で認知障害悪化や毒性ターンAβ42の増加があきらかであった。さらに、毒性ターンAβ42は神経細胞内でタウ蛋白オリゴマーと共凝集していた。今後、糖尿病+ADマウスにおいて新規のAD治療法開発を進めていく。
|
