| 研究課題/領域番号 |
26461277
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 (2017)
奈良県立医科大学 (2014-2016) |
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研究代表者 |
小澤 健太郎 大阪大学, 医学部附属病院, 医員 (80507393)
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| 研究分担者 |
吉栖 正典 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (60294667)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | nitric oxide / s-nitrosylation / Parkinson's disease / 一酸化窒素 / パーキンソン病 / ミトコンドリア / マイトファジー |
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| 研究成果の概要 |
私は家族性パーキンソン病の原因タンパク質、parkinが一酸化窒素（NO）により主食されることで、その活性が制御されていることを見いだした。今回は内在性のparkinにおけるNO修飾が神経細胞の変性への役割を検討するため、parkinの被修飾アミノ酸を別のアミノ酸に置換した変異細胞を作成したところ、NOによる内在性parkinの修飾は強発現したparkinのと異なりミトコンドリア分解には関与せず、ミトコンドリア刺激に対する細胞死に関与していることを明らかにした。このことはparkinのNOによる修飾が孤発性パーキンソン病の発症機構に関係している可能性を示唆していると考えられる。
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