| 研究課題/領域番号 |
26461287
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
神経内科学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構(宇多野病院臨床研究部) |
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研究代表者 |
山本 兼司 独立行政法人国立病院機構(宇多野病院臨床研究部), その他部局等, 研究員(移行) (50378775)
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| 研究分担者 |
澤田 秀幸 独立行政法人国立病院機構(宇多野病院臨床研究部), その他部局等, その他 (30335260)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
2016年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
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| キーワード | αシヌクレイン / パーキンソン病 / レビー小体型認知症 / IP3受容体 / カルシウム遊離 / カルシウム結合蛋白 / オリゴマー / カルシウムチャンネル / カルシウム / 小胞体 / 神経変性 / 膜興奮性 / シナプス伝達 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、電気生理学的、免疫化学的手法を用いて、部分凝集αシヌクレインが活動電位依存性カルシウム恒常性不全にどのような機能不全を生ずるかを検討した。その結果、細胞内部分凝集αシヌクレインは、IP3受容体の開口を制御するcalcium binding protein 1と結合し、IP3受容体から引き離すことによって、連発発火時にIP3受容体からの異常カルシウム遊離を引き起こすことが判明した。この病的カルシウム遊離がパーキンソン病やレビー小体型認知症でカルシウム恒常性不全を生じて、選択的神経細胞脆弱性やαシヌクレイン病理の拡がりをもたらす分子的基盤となっている可能性が示された。
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