| 研究課題/領域番号 |
26461325
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 群馬大学 |
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研究代表者 |
柴田 宏 群馬大学, 生体調節研究所, 准教授 (20235584)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 甘味受容体 / 脂肪細胞 / 微小管 / Rho / サイトカイン / マクロファージ / 炎症性サイトカイン / TNFα / T1R3 / グルコース輸送 / MCP-1 / 脂肪分化 / Gタンパク / FoxO1 |
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| 研究成果の概要 |
3T3-L1細胞 に発現するT1R3ホモダイマー型甘味受容体（T1R3/T1R3）の活性化が脂肪分化を抑制するメカニズムを明らかにした。 T1R3/T1R3はGsと共役して微小管脱重合を惹起し，RhoGEF (GEF-H1)の活性化を介してRho-ROCK経路を活性化し，Akt-FoxO1のリン酸化抑制によりPPARγ とC/EBPαの発現が抑制されることが示された。また同受容体は成熟脂肪細胞において，インスリンによるGLUT4のトランスロケーションと糖取り込みを抑制することが示された。またマクロファージにおいては炎症性サイトカイン（TNF-αと IL-6）産生を促進することが示された。
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