| 研究課題/領域番号 |
26461336
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
河盛 段 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (50622362)
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| 研究分担者 |
松岡 孝昭 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (10379258)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
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| キーワード | 糖尿病 / グルカゴン / エネルギー代謝 / 代謝異常 / シグナル伝達 / インスリンシグナル / ストレス応答 |
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| 研究成果の概要 |
本課題では将来の新規糖尿病治療法の確立を目指し、その病態に深く関与するグルカゴンの分泌異常について、その発症要因、時期、機序を解明すべく研究を行った。マウスに対し各種栄養素比率を調整した飼育餌の負荷を16週間行ったところ、高蛋白餌摂取マウスでは負荷早期より耐糖能異常、血漿グルカゴン増加を呈し、その病態的意義が示された。また、細胞株を用いてグルカゴン分泌異常の背景機序を分子生物学的に解析し、ブドウ糖による酸化ストレスとインスリンシグナル低下を同定した。
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