| 研究課題/領域番号 |
26461340
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構熊本医療センター(臨床研究部) (2015-2016)
熊本大学 (2014) |
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研究代表者 |
西川 武志 独立行政法人国立病院機構熊本医療センター(臨床研究部), 独立行政法人国立病院機構熊本医療センター(臨床研究部), 診療科医長 (70336212)
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| 研究分担者 |
荒木 栄一 熊本大学, 大学院生命科学研究部(医), 教授 (10253733)
久木留 大介 熊本大学, 医学部附属病院, 助教 (10555759)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 糖尿病 / 糖尿病合併症 / 活性酸素 / グルカゴン / ミトコンドリア |
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| 研究成果の概要 |
申請者らは糖尿病合併症発症機序として「高血糖によるミトコンドリア由来活性酸素過剰産生(mtROS)」説を提唱している。この仮説をさらに発展させた本研究において、1)高グルコース培養血管内皮細胞、または糖尿病マウス腎糸球体において、細胞内低酸素が生じることを新規に確認した。2)細胞内低酸素誘導の機序として、mtROSおよび水チャネルであるaquaporin-1 (AQP1)が関与していることを確認した。3)AQP1の過剰発現により、高グルコース培養で認められた代謝異常が改善することを確認した。以上より、mtROSと細胞内低酸素が相互に作用しながら糖尿病合併症発症が進行するものと考えた。
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