研究課題/領域番号 |
26461342
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
代謝学
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研究機関 | 大分大学 |
研究代表者 |
木村 俊秀 大分大学, 医学部, 准教授 (60404373)
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連携研究者 |
石崎 敏理 大分大学, 医学部, 教授 (70293876)
寺林 健 大分大学, 医学部, 助教 (40452429)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 糖尿病 / インスリン分泌 / Rab27a / エンドサイトーシス / 膵B細胞 / Gタンパク質 / メンブレントラフィック / エキソサイトーシス / インスリン / シグナル伝達 / プロテオーム / タンパク質 / 低分子量Gタンパク質 |
研究成果の概要 |
血糖をコントロールするためには、グルコースに反応してインスリンが適切に分泌される必要がある。そして、この機構の破綻が糖尿病をひきおこす。エンドサイトーシスは、インスリンを適切に分泌する上で重要であるが、その知見は未だ乏しい。わたしはこれまでに、GDP型Rab27aがエンドサイトーシスを制御することを明らかにしてきた。そこで、本研究ではその分子メカニズムの解明を試みた。GDP型Rab27aは、プロトンポンプ複合体の形成とその活性を制御することでエンドサイトーシスを制御した。
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