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GLP-1による神経性インスリン分泌促進機構の解明と2型糖尿病治療への応用

研究課題

研究課題/領域番号 26461347
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 代謝学
研究機関金沢医科大学

研究代表者

西澤 誠  金沢医科大学, 医学部, 非常勤講師 (70278117)

研究分担者 古家 大祐  金沢医科大学, 医学部, 教授 (70242980)
中川 淳  金沢医科大学, 医学部, 准教授 (70262574)
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2015年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
キーワードGLP-1 / インクレチン / インスリン分泌 / グルコース / 迷走神経 / 食行動 / インクレチン効果 / 迷走神経シグナル / β細胞増殖
研究成果の概要

門脈内のグルコースやglucagon-like peptide-1 (GLP-1)が肝迷走神経の求心性情報を惹起し、インスリン分泌や栄養摂取の制御に重要な役割を果たしている可能性が示されている。本研究では、この神経情報が摂食行動およびインスリン分泌能の賦活に果たす効果を明らかにする。ラットの肝迷走神経切断は摂餌量に影響しなかったが、飲水量の減少をもたらした。頚静脈内糖負荷に対するインスリン分泌総量は同切断で約20%減少したが、門脈内負荷時との明らかな違いは認めなかった。持続的門脈内グルコースおよびGLP-1注入後、インスリン分泌は増加するが、肝迷走神経切断の有無で明らかな差は認めなかった。

報告書

(4件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実施状況報告書
  • 2014 実施状況報告書

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2018-03-22  

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