研究課題/領域番号 |
26461365
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
代謝学
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研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
研究代表者 |
小森 忠祐 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (90433359)
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研究分担者 |
森川 吉博 和歌山県立医科大学, 医学部, 教授 (60230108)
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連携研究者 |
久岡 朋子 和歌山県立医科大学, 医学部, 助教 (00398463)
古田 浩人 和歌山県立医科大学, 医学部, 准教授 (90238684)
北村 俊雄 東京大学, 医学部, 教授 (20282527)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | AFF4 / 転写因子 / FGF21 / メタボリック症候群 / 摂食調節 / 視床下部 / 糖・脂質代謝 / エネルギー代謝 |
研究成果の概要 |
AFF4は、絶食時の視床下部弓状核において、摂食促進作用を持つニューロペプチドであるNPYやAgRP陽性のニューロンに発現していた。また、AFF4へテロ欠損マウスの視床下部ではNPYやAgRPの遺伝子発現が減少していた。これらの結果より、AFF4は、絶食時の視床下部において、NPYやAgRPの発現を制御している可能性が示唆された。また、野生型マウスにFGF21を投与し、AFF4の発現変化を検討した。視床下部や肝、脂肪においてFGF21によるAFF4の発現誘導は認められなかった。AFF4へテロ欠損マウスにおいて、熱産生量の増加や絶食時の体温低下の抑制、及び絶食時の行動量の減少が認められた。
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