| 研究課題/領域番号 |
26461367
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
代謝学
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
井上 郁夫 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (60232526)
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| 研究分担者 |
中野 貴成 埼玉医科大学, 医学部, 講師 (20406474)
竹中 康浩 埼玉医科大学, 医学部, 研究員 (20586789)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 3,250千円 (直接経費: 2,500千円、間接経費: 750千円)
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| キーワード | PPARγ1 / PPARγ2 / プロモータ / スプライシングバリアント / 脂肪細胞分化誘導 / ノックアウト(KO)ホモマウス / PPARgamma / ノックアウト(KO)マウス / 選択的スプライシングバリアント / 胎生致死 / ノックアウトマウス / 転写因子 / CRISPR-Cas9システム |
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| 研究成果の概要 |
我々は、PPARγ1と異なるプロモータであるエクソンCから転写される、新規スプライシングバリアントを発見し、コンストラクトを構築してきた(Fig.1A)(Takahashi S, Inoue I, et al. J Atheroscler Thromb 17:73-83, 2010)。この新規SVが、PPARγ2と同様脂肪細胞分化誘導に関わり(Y Takenaka, I Inoue: PLoS One 8:e65583,2013)、特異的ノックアウト(KO)ホモマウスが胎生致死で(Fig.1C)、一方、エクソンA1特異的KOホモマウスは、受精18.5日まで正常に成長していた(Fig.2)。
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