| 研究課題/領域番号 |
26461391
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 県立広島大学 (2015-2016)
独立行政法人国立国際医療研究センター (2014) |
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研究代表者 |
稲垣 匡子 県立広島大学, 生命環境学部, 教授 (70363588)
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| 連携研究者 |
箕越 靖彦 生理学研究所, 発達生理学研究系, 教授 (10200099)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 胃 / レプチン / 腸上皮化生 / 胃がん / 肥満 |
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| 研究成果の概要 |
レプチンシグナルの制御破綻が胃癌や胃炎の発症につながる。我々は、胃粘膜のレプチンシグナルの亢進は、腸上皮化生や胃がん形成初期に重要であることを、遺伝子改変マウスおよび食餌性肥満モデルマウスを用い明らかにした。レプチンシグナルの活性化により、PI3K -Akt経路の活性化と共にβ-cateninの細胞内蓄積、その標的遺伝子を発現するがん幹細胞や多能生維持因子が誘導された。レプチンシグナル欠損マウスでは、これらの病態が抑制されることから、胃粘膜のレプチンが胃細胞の恒常性維持に極めて重要な役割を果たすことを明らかにした。
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