研究課題/領域番号 |
26461441
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
俵 功 三重大学, 医学系研究科, 助教 (80378380)
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研究分担者 |
吉田 恭子 (今中恭子 / 吉田 恭子(今中恭子)) 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (00242967)
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研究協力者 |
北野 滋久 国立がん研究センター, 中央病院, 医員 (60402682)
伊藤 歩 国立がん研究センター, 中央病院, 医員
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | GVHD / テネイシン-C / テネイシン-C / 慢性GVHD |
研究成果の概要 |
同種造血幹細胞移植後に起こる移植片対宿主病(GVHD)は、移植成功への障壁となる合併症の一つである。慢性GVHDは組織線維化病態を伴うのが特徴であるが、発症メカニズムは不明な点が多く、治療法も確立していない。 本研究では、組織線維化を制御するテネイシン-C(TN-C)の慢性GVHD発症における役割を、マウスモデル、臨床検体を用いて検討した。マウス移植モデルでは、TN-Cを産生する細胞はレシピエント由来であることが明らかとなり、TN-Cを発現しないノックアウトマウスでは、GVHDが増悪する傾向が認められた。現在、移植患者血漿中TN-Cと慢性GVHD発症との関係を検討中である。
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