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慢性GVHD組織線維化病態におけるテネイシン‐Cの役割の解明と標的治療法の開発

研究課題

研究課題/領域番号 26461441
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 血液内科学
研究機関三重大学

研究代表者

俵 功  三重大学, 医学系研究科, 助教 (80378380)

研究分担者 吉田 恭子 (今中恭子 / 吉田 恭子(今中恭子))  三重大学, 医学系研究科, 准教授 (00242967)
研究協力者 北野 滋久  国立がん研究センター, 中央病院, 医員 (60402682)
伊藤 歩  国立がん研究センター, 中央病院, 医員
研究期間 (年度) 2014-04-01 – 2017-03-31
研究課題ステータス 完了 (2016年度)
配分額 *注記
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
キーワードGVHD / テネイシン-C / テネイシン-C / 慢性GVHD
研究成果の概要

同種造血幹細胞移植後に起こる移植片対宿主病(GVHD)は、移植成功への障壁となる合併症の一つである。慢性GVHDは組織線維化病態を伴うのが特徴であるが、発症メカニズムは不明な点が多く、治療法も確立していない。
本研究では、組織線維化を制御するテネイシン-C(TN-C)の慢性GVHD発症における役割を、マウスモデル、臨床検体を用いて検討した。マウス移植モデルでは、TN-Cを産生する細胞はレシピエント由来であることが明らかとなり、TN-Cを発現しないノックアウトマウスでは、GVHDが増悪する傾向が認められた。現在、移植患者血漿中TN-Cと慢性GVHD発症との関係を検討中である。

報告書

(4件)
  • 2016 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2015 実施状況報告書
  • 2014 実施状況報告書

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公開日: 2014-04-04   更新日: 2018-03-22  

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