研究課題/領域番号 |
26461443
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 三重大学 |
研究代表者 |
平山 雅浩 三重大学, 医学系研究科, 教授 (90293795)
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研究分担者 |
岩本 彰太郎 三重大学, 医学系研究科, 助教 (20456734)
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連携研究者 |
豊田 秀実 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (60525327)
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研究協力者 |
花木 良 三重大学, 医学部附属病院, 医員 (40780408)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 移植片対宿主病 / マクロファージ / 単球 / 造血細胞移植 / GVHD / ELISPOT法 / 慢性GVHD / 炎症性単球 / 抗炎症性単球 / 免疫組織染色法 / フローサイトメーター / 抗炎症性マクロファージ |
研究成果の概要 |
造血細胞移植後の予後を左右する慢性GVHDの治療法はいまだ確立されていない。我々は以前に慢性GVHDでは主に抗炎症性単球がIL-10を産生し、障害された標的臓器の修復に関与していることを証明した。マクロファージには炎症型M1タイプと抗炎症型のM2タイプが存在する。このM2マクロファージを用いてGVHDの新規治療法の開発を行った。マウス骨髄細胞よりGM-CSFおよびM-CSFのサイトカインで培養することでそれぞれM1およびM2の2種類のマクロファージの誘導を行った。マウスGVHDモデルにおいてM2マクロファージは致死的GVHDを抑制し、生存率向上させた。今後の臨床応用が期待される。
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