| 研究課題/領域番号 |
26461452
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 自治医科大学 |
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研究代表者 |
大森 司 自治医科大学, 医学部, 教授 (70382843)
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| 研究分担者 |
窓岩 清治 自治医科大学, 医学部, 講師 (70296119)
西村 智 自治医科大学, 医学部, 教授 (80456136)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 造血幹細胞 / Niche / 細胞周期 / 転写因子 / 造血幹細胞ニッチ |
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| 研究成果の概要 |
本研究では，転写因子Foxf1aの造血幹細胞（HSC）機能への役割を明らかにすることを目的とした。Foxf1aは血球細胞ではHSCと巨核球に発現を認めた．Foxf1a欠損マウスは胎生致死であるためにコンディショナル欠損マウスを作製した.作製したFoxf1a欠損マウスでは，骨髄細胞数が増加したが，末梢血の血球数に差は認めなかった．Foxf1a欠損HSCの造血幹細胞生着能,Long-term culture-initiating cellの割合が低下した．細胞周期解析ではHSCのS期の割合が増加した．以上より，Foxf1aはHSCの静止期を保ち，その生着能に寄与している可能性がある．
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