研究課題/領域番号 |
26461453
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
血液内科学
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研究機関 | 慶應義塾大学 |
研究代表者 |
松下 麻衣子 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 准教授 (10327520)
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研究分担者 |
服部 豊 慶應義塾大学, 薬学部(芝共立), 教授 (20189575)
河上 裕 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授 (50161287)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 白血病幹細胞 / がん抗原 / CTL / 脱メチル化剤 / T細胞 / 免疫療法 / エピジェネティクス |
研究成果の概要 |
新規がん抗原CXorf48は慢性骨髄性患者検体より分離した白血病幹細胞に高発現していた。我々が同定したHLA-A24拘束性エピトープを用いて健常人リンパ球から誘導したCXorf48特異的な細胞傷害性T細胞(CTL)はこれらの患者骨髄細胞中の白血病幹細胞を認識した。また、白血病患者末梢血中の同CTLの有無と臨床経過に相関が認められた。更に、白血病細胞株において、脱メチル化剤の添加によって本遺伝子の発現が上昇する一方、正常血液細胞では遺伝子発現が変化せず、脱メチル化剤の併用が有用である可能性を示した。 以上より、新規がん抗原CXorf48を用いて、白血病幹細胞を除去する免疫療法の開発が期待される。
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