| 研究課題/領域番号 |
26461490
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
竹内 康雄 北里大学, 医学部, 教授 (60286359)
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| 研究分担者 |
竹内 恵美子 北里大学, 医学部, 講師 (00406935)
大津 真 東京大学, 医科学研究所, 准教授 (30361330)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2017年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | 全身性エリテマトーデス / 好中球 / NETosis / プログラム細胞死 / 好中球活性酸素 / p40phox / siRNA / 好中球Netosis / NADPH酵素複合体 / 自己抗原提示 / 活性酸素 |
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| 研究成果の概要 |
好中球はNETosisという独自の細胞死システムを持つことが知られるが、近年NETosisと抗核抗体陽性SLEの増悪に関連があることが注目されている。NETosisは、NOX2依存的活性酸素(ROS)産生が誘因になっていると考えられたため、本課題ではNOX2活性を制御することでSLEにおけるNETosisを抑制することを試みた。しかしながら、NOX2を抑制するとミトコンドリアでのROS産生が亢進することがあること、ミトコンドリアDMAが酸化傷害を受けてNETとして放出されること、酸化DNAに対する自己抗体はNETosisを亢進させることが分かり、応用にはさらなる解析が必要であると考えられた。
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