| 研究課題/領域番号 |
26461498
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
感染症内科学
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
阿部 修一 山形大学, 医学部, 非常勤講師 (40400543)
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| 連携研究者 |
柴田 陽光 山形大学, 医学部, 講師 (60333978)
木村 友美 山形大学, 医学部, 医員 (50536935)
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| 研究協力者 |
根本 貴子
佐藤 正道
佐藤 建人
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2015年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | MafB / マクロファージ / 貧食能 / Fcgr3 / 貪食 / 貪食能 / BCG |
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| 研究成果の概要 |
肺胞マクロファージは結核に対する局所での感染免疫において重要な役割を担っており，Fcレセプターなどの細胞表面受容体を介して結核菌を細胞内に取り込む。マクロファージ細胞株RAW264.7において転写因子MafB遺伝子発現をshRNAにより抑制したところ，コントロール細胞株に比べて貪食能が低下した。また，MafBの抑制によりFcレセプターを構成するFcgr3の発現はコントロールと比べて有意に低下した。そこで，MafB抑制細胞にFcgr3を強制発現させると貪食能が回復した。すなわち，MafBは細胞表面のFcgr3発現を誘導することで，マクロファージの貪食能を制御していることが証明された。
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