| 研究課題/領域番号 |
26461545
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 兵庫医科大学 |
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研究代表者 |
竹島 泰弘 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (40281141)
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| 研究分担者 |
李 知子 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (10596042)
下村 英毅 兵庫医科大学, 医学部, 助教 (30441273)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 筋ジストロフィー / 分子治療 / 炎症性物質 / エクソンスキッピング / アンチセンスオリゴヌクレオチド / プロスタグランジン / Duchenne型筋ジストロフィー / ジストロフィン / エクソンスキッピング誘導治療 / ナンセンス変異リードスルー誘導治療 |
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| 研究成果の概要 |
Duchenne型筋ジストロフィー(DMD)に対し、アンチセンスオリゴヌクレオチド(AS-oligo)によってエクソンスキッピングを誘導する治療法の有効性を高めるために、症例ごとの有効性を検討するとともに、本治療における炎症性物質等の関与を検討した。エクソン45のスキッピングを誘導するAS-oligoの筋培養細胞における有効性を解析し、エクソンスキッピング効率は症例により異なることを明らかにした。そして、DMD症例に対しAS-oligoの投与を行い、一部の炎症性物質に変動がみられることを見出した。治療効果が乏しい症例に対して、炎症に関与する因子を制御することが新たな治療戦略となる可能性がある。
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