| 研究課題/領域番号 |
26461554
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
永野 昌俊 日本医科大学, 医学部, 講師 (60271350)
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| 研究分担者 |
鈴木 秀典 日本医科大学, 大学院医学研究科, 大学院教授 (30221328)
齋藤 文仁 日本医科大学, 医学部, 准教授 (20360175)
坂井 敦 日本医科大学, 医学部, 講師 (30386156)
三ケ原 靖規 日本医科大学, 医学部, アシスタントスタッフ (20748636)
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| 連携研究者 |
内匠 透 理化学研究所, 脳科学総合研究センター, 教授 (00222092)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 自閉症 / 社会性 / セロトニン / 背側縫線核 / オキシトシン / セロトニン1A受容体 |
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| 研究成果の概要 |
ヒトにおける自閉症スペクトラム（ASD）の原因の1つとされる15番染色体の部分重複自閉症モデルマウスを用い、ASDに特徴的な「社会性の欠如」や「物事へのこだわり」等の症状の改善方法を検討した。
モデルマウスの脳内セロトニン量が出生直後から低下していたので、生後3週間にわたり選択的セロトニン再取込阻害薬のフルオキセチンを投与すると、成長後社会性の低下とセロトニン濃度が改善したが、「こだわり行動」や「繰り返し行動」は改善しなかった。
電気生理学的な解析ではモデルマウスにおける背側縫線核の深い膜電位や興奮性入力の低下が改善された（Science Advances, in press）。
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