| 研究課題/領域番号 |
26461587
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 愛媛大学 |
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研究代表者 |
江口 峰斉 愛媛大学, 医学部附属病院, 講師 (50420782)
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| 研究分担者 |
石井 榮一 愛媛大学, 医学系研究科, 教授 (20176126)
江口 真理子 愛媛大学, 医学系研究科, 准教授 (40420781)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 白血病 / 融合遺伝子 / TEL-AML1融合遺伝子 / 付加的遺伝子異常 / 小児血液学 |
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| 研究成果の概要 |
腫瘍化におけるTEL-AML1の協働因子を同定するために、TEL-AML1陽性細胞への附加的な遺伝子異常の導入により、造腫瘍能が獲得されるかどうか検討した。TEL-AML1発現ES細胞より得られたTie2陽性細胞にレトロウイルスベクターを用いてランダムに挿入変異を導入後、免疫不全マウスへの移植により造腫瘍能の獲得の有無を検討した。移植により、マウス骨髄内でB220陽性細胞の増殖を認めた。レトロウイルス挿入部位を同定すると、細胞膜構造蛋白や転写因子などをコードする遺伝子内に挿入していた。挿入部位に位置する遺伝子の発現異常がTEL-AML1融合遺伝子と協働して腫瘍化に作用していると考えられた。
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