研究課題/領域番号 |
26461602
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
小児科学
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研究機関 | 千葉県がんセンター(研究所) |
研究代表者 |
巽 康年 千葉県がんセンター(研究所), がん予防センター 腫瘍ゲノム研究室, 研究員 (00450578)
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研究分担者 |
中川原 章 千葉県がんセンター(研究所), その他部局等, その他 (50117181)
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研究協力者 |
Islam Mohammad Sazzadul 千葉大学, 大学院、医学研究院
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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キーワード | 神経芽腫 / アポトーシス / 抗癌剤耐性 / DNA損傷応答 / 細胞周期 / 自然退縮 / DNA損傷 / BMCC1 / E2F1 / 転写制御 / 細胞死 / 細胞死促進因子 |
研究成果の概要 |
本研究では、神経芽腫の予後良好性に関連する鍵分子のBMCC1に着目し、神経芽腫の自然退縮及び悪性化防止メカニズムの解明を目指した。まず、E2F1によるBMCC1の転写レベルでの発現制御を明らかにした。さらに、BMCC1による細胞死促進機構と、その発現低下が神経芽腫の悪性化に繋がる機構の一端を解明した。これら成果は、国内外の各種学会で発表し、また学術論文(Tatsumi et al., CDDIS, 2015; Islam and Tatsumi et al., BBRC, 2016)として報告した。
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