輸送蛋白に関わる蛋白尿発症機序の解明

• 研究課題/領域番号: 26461611
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 小児科学
• 研究機関: 岡山大学
• 研究代表者: 綾 邦彦 岡山大学, 医学部, 客員研究員 (20379762)
• 研究分担者: 大内田 守 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (80213635) ; 岡 剛史 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 講師 (50160651)
• 研究期間 (年度): 2014-04-01 – 2018-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2017年度)
• 配分額: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円); 2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円); 2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円); 2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
• キーワード: 細胞・組織 / 輸送蛋白 / 蛋白尿 / 尿細管 / 異形腺管 / ポドシン / 消化管 / 体重増加不良

研究成果の概要

ポドサイトのみ本輸送蛋白を特異的にノックアウトするマウスに、LPS投与により尿蛋白を惹起させる系（蛋白尿惹起モデル）を導入して、本輸送蛋白の生体内における機能を検討したが、尿中アルブミン量において一定の結果を得られなかった。
誘導剤（タモキシフェン）投与により全身の本輸送蛋白を時期特異的に欠損誘導可能なマウスを作成して、タモキシフェン投与したところ、明らかな体重増加不良を認めた。また、腸管粘膜上皮には異形腺管を認めた。