研究課題/領域番号 |
26461662
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
皮膚科学
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研究機関 | 大分大学 |
研究代表者 |
波多野 豊 大分大学, 医学部, 教授 (80336263)
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連携研究者 |
小林 隆志 大分大学, 医学部, 教授 (30380520)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | アトピー性皮膚炎 / PPARα / 皮膚バリア機能 / アレルギー性炎症 / PPAR / 表皮角化細胞 / フィラグリン / TARC / RANTES / 皮膚炎症 |
研究成果の概要 |
PPARαの合成リガンドは、培養表皮角化細胞の単層培養系と重層培養系において、アレルギー性炎症に関与するTARCとRANTESの発現を低下させ、分化関連分子であるフィラグリンの発現と、抗菌ペプチドであるLL-37とHBD3の発現を増強した。一方、PPARβ/δとPPARγの合成リガンドの単層培養系を用いた検討では、TARCとRANTESの発現低下作用とLL-37とHBD3の発現増強作用を認めたが、フィラグリンの発現を低下させた。これらの結果は、アトピー性皮膚炎で認めるPPARα低下は、アレルギー性炎症と皮膚バリア機能低下の両者に直接関与し、両者を直接制御する治療標的となり得ることを示唆する。
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