| 研究課題/領域番号 |
26461695
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
大湖 健太郎 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (90595274)
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| 研究分担者 |
中島 喜美子 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 准教授 (20403892)
佐野 栄紀 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (80273621)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 乾癬 / IL-36 / 膿疱 / IL-17C / ケラチノサイト / 樹状細胞 / 炎症性角化症 / 好中球 / 膿疱性乾癬 / 皮膚科学 / インターロイキン / インターロイキン36 |
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| 研究成果の概要 |
健常ヒト皮膚および、乾癬患者の非病変部/病変部皮膚を用いた定量RT-PCRでは乾癬皮膚では、IL-36γの発現が有意に亢進しており、IL-36αと、IL-36RNの発現も上昇傾向にあった。乾癬モデルマウスの１つであるK5.Stat3Cマウスに誘導した乾癬様皮疹でも、IL-36リガンドの発現が亢進していた。IL-36受容体ノックアウトマウスとK5.Stat3Cマウスを交配したマウスでは有意に耳介肥厚と表皮肥厚が抑制されており、乾癬遺伝子の発現が抑制されていた。ケラチノサイト、樹状細胞それぞれにIL-36で誘導したところ、抗菌ペプチドと、IL-23/Th17軸サイトカインの発現誘導が得られた。
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