| 研究課題/領域番号 |
26461760
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 徳島大学 (2015-2016)
独立行政法人放射線医学総合研究所 (2014) |
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研究代表者 |
丸山 将浩 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(医学系), 准教授 (80396481)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | ビトロネクチン / タウオパチー / 膜侵襲複合体 / 脳萎縮 / ビトロネクチン受容体 / 新生神経突起伸長 / シナプス再構築 / 活性化ミクログリア |
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| 研究成果の概要 |
補体成分である膜侵襲複合体(MAC)がVnに相反して攻撃因子として作用することで脳萎縮に影響を及ぼすことをタウマウス実験によって確認した。Vn欠損タウマウスで認める強い海馬萎縮は、当該メカニズムに起因したものと思われた。Vnと補体系の発現バランスを調節することによってタウオパチー病態制御に繋がるものと考えられる。
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