研究課題/領域番号 |
26461899
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
放射線科学
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研究機関 | 高知大学 (2016-2017) 関西医科大学 (2014-2015) |
研究代表者 |
津野 隆哉 高知大学, 医学部, 研究員 (60598259)
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研究分担者 |
岩田 亮一 関西医科大学, 医学部, 助教 (60580446)
八幡 俊男 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (40380323)
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研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2018-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2017年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2017年度: 520千円 (直接経費: 400千円、間接経費: 120千円)
2016年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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キーワード | IFN-α / BID / apotosis / BID遺伝子治療 / 幹細胞 / アポトーシス / IFN / 放射線治療 / 集学的治療 / BID遺伝子 / BID遺伝子集学的治療 / 癌幹細胞 |
研究成果の概要 |
アポトーシスを誘導するBID遺伝子を発現するレトロウィルスベクター及びコントロールベクターを作成し、これらをヒト神経膠芽腫幹細胞株 (MD13)にin vitroで感染導入した。次いでヌードマウス脳内にこれらMD13を移植後、PEG-IFN-αを4回 (1回/週)皮下注射した。その結果、BID+IFNで生存期間の有意な延長を得た。これらの脳検体で免疫染色を行うと、BID+IFNでBCL2 (アポトーシスを抑制)発現が抑制され、AIFの核内発現 (アポトーシで誘導)が増加していた。このようにBID+IFNは神経膠芽腫幹細胞に対してもin vivoで抗腫瘍効果を示した。
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