| 研究課題/領域番号 |
26461930
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 日本医科大学 |
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研究代表者 |
松谷 毅 日本医科大学, 医学部, 准教授 (50366712)
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| 研究分担者 |
松田 明久 日本医科大学, 医学部, 助教 (00366741)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
4,810千円 (直接経費: 3,700千円、間接経費: 1,110千円)
2016年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | M1/M2マクロファージ / 脂肪組織 / 外科的侵襲 / アディポネクチン / PPARγアゴニスト / PPAR-γアゴニスト |
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| 研究成果の概要 |
マウス盲腸穿刺結紮(CLP)による脂肪組織マクロファージの動向とPPARγアゴニストの影響を検討．CLP(C)群は，sham(S)群に比してarginase1，IL-10(M2マクロファージ)，iNOS(M1)のmRNA発現量は有意に高値であった．PPARγアゴニスト投与CLP(P)群は，C群に比して有意にCD163, F4/80 (常在)mRNA発現が高値であった．CD11b/c-およびCD163陽性細胞数とアポトーシスはC群で増加し，P群はこの傾向が著明であった．PPARγアゴニストは，脂肪組織マクロファージを活性化し，動態を変化させることで，CLP後の脂肪細胞の炎症反応を制御している．
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